实验鼠大脑里稠密的神经腱（红点表示）表明了
阿尔茨海默氏症可能不是因为大脑上的斑点所致。

     大脑表面上长斑――听起来很可怕吧？其实情况并没有你想得那么糟糕。最新研究表明：大脑上布满胶质斑点（阿尔兹海默氏的典型症状）的白老鼠的记忆功能依然保持正常。研究人员说，这项发现指导了患有阿尔兹海默氏症（Alzheimer's disease）病人的新的用药方向，并且提供了一个新的角度来了解阿尔兹海默氏症是怎样破坏大脑的。

     β-淀粉样蛋白（β amyloid）是淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP)的两个蛋白水解产物之一。以前认为，患阿尔兹海默氏症的部分原因就是这种有毒的β-淀粉样蛋白的沉积造成了。但最新的研究表明，阿尔兹海默氏的症状出现于β-淀粉样蛋白在大脑沉积形成斑点以前。研究还表明，当淀粉样前体蛋白分解的时候，还有一种叫做C31蛋白的有毒物质产生。但迄今为止，这种蛋白在阿尔兹海默氏症的罹患中扮演什么角色还不得而知。

     座落在美国加利福利亚州，诺瓦托的巴克老年研究所（the Buck Institute for Age Research in Novato, California）的神经科学家们在韦罗妮卡.加尔万（Veronica Galvan）和 戴尔.布雷德森（Dale Bredesen）的带领下作了一个试验：观察阻止白老鼠分解C31蛋白以后的一些情况，她们选择了一些患有类似人类的阿尔兹海默氏症的白老鼠，喂给它们吃指定的食物来阻止它们体内C31蛋白的产生。结果是，白老鼠照常产生β-淀粉样蛋白，也照样在大脑上形成沉积斑点。但是一些阿尔兹海默氏的其他症状却在它们身上消失了。举例来说，白老鼠的大脑仍保持着正常大小，和大脑已经萎缩了的那组（保持C31蛋白分泌的那组）相比，含有的神经元突触的密度更高。在记忆测试中的表现也比大脑萎缩的那组强一倍。这些研究成果都已经被研究人员在线报道在本周的《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上了。

     布雷德森认为，是C31蛋白使大脑信号传输的路径出错，由此导致了损伤神经和失去记忆。他说；“我们一直以为阿尔兹海默氏的症状是其病毒性所致。”而根据最新的发现看来，阿尔兹海默氏症更像是因为大脑细胞信息传送失败而造成的。他还说，要避免阿尔兹海默氏症带来的损伤神经和失去记忆的症状，阻止C31蛋白分泌应该是个有效的办法。

     加利福利亚大学旧金山校区的神经学家布鲁斯.米勒（Bruce Miller of the University of California, San Francisco）说到，这项研究非常权威并且有根有据，它把β-淀粉样蛋白是否对人体有毒这个问题摆上了台面。而哈佛医学院的布鲁斯.扬克（Bruce Yanker of Harvard Medical School）却指出，老鼠的“阿尔兹海默氏症”与人类的大不相同，所以还需要在其他的动物模型上得到同样的实验结果，才算向治疗阿尔兹海默氏症的道路上前进了一步。